1. Pathophysiologie
- Hyperglykämie / Ketoazidotisches Koma: Durch absoluten Insulinmangel kommt es beim Typ 1 Diabetes mellitus zur Lipolyse mit Ketose und Acetongeruch. Junge Pat., BZ-Werte nicht zwingend exzessiv erhöht. Beginn innerhalb von 1 – 24 Std.
- Hyperglykämie / Hyperosmolares Koma: Durch eine Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel (Sekretionsstarre) bei Typ 2 Diabetes mellitus. Ältere Pat., hohe BZ-Werte. Beginn im Zeitraum von 24 Std. bis 2 Wochen
- Sonderform Laktatazidose: induziert durch Biguanide (Metformin)
2. Auslösende Faktoren:
Erstmanifestation (25 – 50% bei Koma), Therapiefehler, Diätfehler, akuter Infekt, Operation, Unfall, Gravidität, Herzinfarkt, Hyperthyreose, Saluretika, ß-Blocker, Kortison.
3. Symptome:
- Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen (azidotische Gastritis), Schwäche, Apathie, Bewusstseinsstörungen, Exsikkose (Kollaps / Tachykardie).
- Oberbauchbeschwerden (Pseudoperitonismus), Erbrechen, Diarrhoe, Pseudopleuritis und Kussmaul-Atmung.
- Koma: Schockentwicklung, metabolische Azidose, Oligo-Anurie, erlöschende Eigenreflexe, ev. Herzrhythmusstörungen durch Elektrolytstörungen, Krampfneigung.
4. Diagnose:
Erfolgt durch BZ-Test (> 200 mg / dl = 11 mmol / l), Anamnese und Klinik.
5. Therapie:
Im präklinischen Bereich erfolgt eine an den Symptomen orientierte Therapie:
- Flüssigkeitssubstitution mit Vollelektrolytlösung (1 Liter in der ersten Stunde, Kinder 10 – 20 ml / kg KG)
- eine Insulintherapie soll erst in der Klinik durchgeführt werden
- keine Blindpufferung
- In Abhängigkeit von der vitalen Gefährdung (Schutzreflexe) sollte die übliche Sicherung der Atemwege durchgeführt werden.
6. Monitoring:
Vigilanzkontrolle, EKG, RR, BZ-Kontrollen, SpO2, ggf. etCO2
CAVE: Bei Koma hohe Letalität, Hirnödem durch zu schnellen Flüssigkeitsausgleich, Herzrhythmus-störungen (EKG-Überwachung), beachte Begleiterkrankungen wie Herzinsuffizienz etc., prüfen, ob der Pat. eine Insulinpumpe trägt.
11/2020